【痛風大解密,讓全球告訴你】


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內文撰寫:林國華 藥師
編輯者:全球e購網小編

🔻什麼是痛風?
「痛風」是一種因為嘌呤代謝及排除障礙,而出現尿酸堆積而引起的疾病,此在早期低度開發的社會也並不常見。但近年來,隨著民眾的消費水平大幅提升,外食主義及美食外送平台的盛行,過度飲食造成罹病人數不斷增加且有逐漸年輕化的趨勢,因此痛風又被稱作「富貴病」、「貴族病」。

🔻痛風好發部位?
大腳趾、腳踝、腳背、手腕、手肘、膝蓋部位,發作起來連風吹過去都會感覺疼痛。
 

🔻高尿酸血症是引起痛風的主因?什麼是尿酸呢?
尿酸是體內「嘌呤或稱為普林」的代謝最終產物。
目前已知的研究結果顯示,大部分的尿酸會由腎臟隨著尿液排出體外,因此假如體內產生過多尿酸或腎臟排泄功能不良,就容易出現高尿酸血症。

而此疾病的分期有無病徵的高尿酸血症、急性痛風、病症期間緩解期、慢性痛風等幾個階段。

♦ 無症狀高尿酸血症:
血液中尿酸濃度偏高,而尚未出現臨床症狀。
但長期以往就會容易引起急性痛風或尿路結石。

♦ 急性痛風:
尿酸形成鹽類結晶附著於身體器官或組織,進而活化白血球吞噬反應引起的發炎結果。
初期主要會先侵襲單一關節,而且越末端的關節處越可能先發生,臨床症狀會有紅、腫、熱及嚴重疼痛,同時任何輕微的碰觸都會加劇疼痛程度,也常會在夜間睡眠中被痛醒,此種突然性的發作期間在數天到數周,發生頻率可能一年內數次或多年才發生一次。

♦ 期間緩解期:
此指二次急性痛風之間的無症狀情形,間隔時間的個人差異非常大,可能長達數年也可能短至數月。

♦ 慢性痛風:
急性痛風未經適當治療的話,有可能會轉變成慢性痛風。
此時患者除了會有慢性的關節疼痛,也會有痛風結晶形成粒狀或球狀的凸起沉澱而附著於關節或其內的軟組織,進而引起關節破壞及慢性發炎反應而導致關節變形,這時候如果沉積在腎臟,也會影響腎臟功能或出現尿路結石。而且常合併有高血壓、糖尿病、血管硬化及高脂血症等其他慢性疾病。


🔻如何減少痛風發作機會?
衛生福利部台北醫院風濕免疫科主任蔡凱倫醫師提供遠離痛風的三要三不法則
  三要:
要持續用藥:若原本就有使用降尿酸藥物(如痛酸立克,福避痛,達理痛,優諾等),應繼續按時服用藥物,有按時服藥,當然發作機會就越小。
要適度喝水:適度的飲水,可以幫助尿酸從腎臟排除,減少尿酸的堆積。
要保暖:痛風好發在末端關節不是沒有原因,越冷的地方,依物理原理溫 度越低,結晶更容易沉積,光是天氣冷,腳冰,就可以讓痛風發作。


 
  三不:
不吃高普林食物:牛肝、豬心、雞胗等內臟類及有殼海鮮食物,這類每100公克含100至1000毫克普林的食物,盡量不要食用,就算要食用也不要超過半顆拳頭的量。
不喝酒精和含糖飲料:高普林的啤酒、酒精濃度高的烈酒,及含糖飲料,都會抑制體內尿酸的代謝,進而讓尿酸在體內堆積更多。
不要熬夜:熬夜會讓身體代謝變差,除了痛風發作,也容易產生其他健康問題。

至於痛風及高尿酸血症的治療藥物,如果已經出現急性痛風的症狀(如:紅、腫、熱及嚴重疼痛),則以緩解症狀為優先治療目標,口服或注射的類固醇、抗發炎止痛藥及秋水仙素等都可以使用,另外降尿酸藥物(如抑制尿酸合成藥物:allopurinol及febuxostat;促進尿酸排除藥物:benzbromarone、sulfinpyrazone及probenecid)也要配合使用。

但是使用藥物治療,就需要面臨既有已知的副作用風險,譬如:類固醇、抗發炎止痛藥及秋水仙素等藥物,可能會引起胃腸不適、腹瀉及皮膚疹等不良反應。而抑制尿酸合成藥物則可能引起嚴重皮膚過敏反應,有時候甚至是「致命性」的史蒂文生氏強生症候群(Stevens-Johnson syndrome)或毒性表皮壞死溶解症(toxic epidermal necrolysis),而且依據林口長庚紀念醫院的藥物過敏中心研究團隊所發表回溯性研究顯示,台灣民眾因為有較高比例帶有特定的基因標記(HLA-B*5801),所以使用此類藥物(如allopurinol),會有發生嚴重皮膚過敏反應的較高風險。至於促進尿酸排除藥物的使用,需要考量患者的腎臟功能狀況,如果已經有低下的情形,則可以預期治療效果應該不會太好。

綜合以上,痛風的發生和體內尿酸的排除不良有高度相關性,從控制飲食著手,也只能減少20﹪的尿酸來源,同時腎臟功能不良的患者,則可能減少約70﹪的排泄尿酸功能。然而使用藥物治療,卻又會面臨發生藥物副作用的不良反應風險。

因此如果能有非藥物性的產品,可以幫助排泄尿酸或分解尿酸且沒有藥物副作用的效果,那對於為數眾多的痛風患者而言,將是一大福音。

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